,纳豆激酶抗动脉粥样硬化的作用机制,纳豆激酶对动脉硬化有效吗？

一、动脉粥样硬化的发病机制 

1、内皮损伤反应学说

各种主要危险因素最终都损伤动脉内膜，在长期高脂血症的情况下，增高的脂蛋白中主要是氧化修饰的低密度脂蛋白和胆固醇对动脉内膜造成功能性损伤，使内皮细胞和白细胞表面特性发生变化，黏附因子表达增加。单核细胞黏附在内皮细胞上的数量增多，并从内皮细胞之间移入内膜下成为巨噬细胞，通过清道夫受体吞噬氧化低密度脂蛋白，转变为泡沫细胞形成最早的粥样硬化病变脂质条纹。巨噬细胞能氧化低密度脂蛋白、形成过氧化物和超氧化离子，还能合成和分泌至少6种细胞因子，促使脂肪条纹演变为纤维脂肪病变，再发展为纤维斑块。

2、血流动力学变化

如血压增高、血管局部狭窄所产生的湍流和切应力变化等，使动脉内膜内皮细胞间的连续性中断，内皮细胞回缩，从而暴露内膜下的组织，激活血液中的血小板，使之黏附、聚集于内膜上，形成附壁血栓，血小板释出的细胞因子对促发粥样硬化病变中平滑肌细胞增生起重要作用。 

二、病理变化过程 

1、脂纹形成阶段

病变不断发展，积累到一定程度后，血管内皮上会出现肉眼可见的点状或条纹状黄色不隆起或微隆起于内膜的病灶，即脂纹。 

2、纤维斑块形成阶段

脂纹中的部分细胞外基质不断发展，在病灶表面形成一层由胶原纤维、蛋白聚糖等构成的纤维帽，其余成分则继续发展并沉积于病灶中，内膜表面可见散在的不规则隆起的浅黄、灰黄或瓷白色斑块，即纤维斑块。 

3、粥样斑块形成阶段

纤维斑块坏死后，在纤维帽下可出现大量不定形的坏死崩解产物、胆固醇结晶、钙盐沉积等，可见明显的灰黄色斑块，即粥样斑块，也称“粥瘤”。 

4、继发性病变阶段

主要包括血管堵塞、动脉硬化、动脉瘤等。斑块破裂进而形成血栓，将动脉血管迅速堵塞甚至堵死，会导致心肌梗死、脑梗死等严重疾病；动脉粥样硬化还会使受累动脉弹性减弱，脆性增加，管腔逐渐变窄甚至完全闭塞，也可扩张而形成动脉瘤。

三、动脉粥样硬化的症状

1、早期症状 

头晕、头痛：头晕可能是一过性的，常在突然下蹲或起立时出现，也可能是持续性的。头痛如果长期出现，可能是动脉粥样硬化的症状。 

烦躁、心悸、失眠：这些症状可能与大脑皮层功能紊乱及植物神经功能失调有关。 

内耳反应：当动脉硬化缺血时，会很快引起内耳反应，出现耳鸣、耳聋或眩晕等。 

记忆力减退：早期的动脉硬化，会使人注意力不集中，劳动能力下降，工作学习都很吃力，并且记忆力减退非常快。 

睡眠障碍：早期动脉硬化会有失眠，难入睡，多梦，易惊醒，盗汗等表现，并且情绪行为改变很大。 

2、典型症状 

胸痛：当冠状动脉粥样硬化导致心肌供血不足时，患者可能会出现胸痛，尤其是在运动或情绪激动时。 

腹痛：当腹腔动脉粥样硬化时，患者可能会出现腹痛、消化不良等症状。 

下肢疼痛：当下肢动脉粥样硬化时，患者可能会出现下肢疼痛、麻木、无力等症状，尤其是在行走时（间歇性跛行）。 

中风症状：当脑动脉粥样硬化导致脑供血不足时，患者可能会出现头晕、头痛、记忆力减退、肢体麻木、言语不利等症状，严重时可能会导致中风。 

4、并发症症状 

心肌梗死：当冠状动脉粥样硬化斑块破裂形成血栓，导致心肌供血中断时，患者会出现剧烈的胸痛、呼吸困难、出汗等症状。 

脑梗死：当脑动脉粥样硬化斑块破裂形成血栓，导致脑供血中断时，患者会出现突然的头晕、头痛、肢体无力、言语不清、意识障碍等症状。 

下肢坏疽：当下肢动脉粥样硬化导致下肢供血严重不足时，患者的下肢可能会出现溃疡、坏死等症状。

四、纳豆激酶抗动脉粥样硬化的作用

1、减少脂质积累

纳豆激酶能够减少血管内脂质的积累，特别是低密度脂蛋白（LDL）的氧化形式，从而减缓动脉壁的炎症和硬化过程。 

2、提高高密度脂蛋白水平

纳豆激酶可同时提高高密度脂蛋白（HDL）的水平，有助于减少动脉内壁的脂质沉积，从而减缓动脉粥样硬化的发展。  

3、溶解血栓 

纳豆激酶是一种具有强大溶栓能力的丝氨酸蛋白酶，能够直接水解纤维蛋白和纤溶酶底物，溶解血凝块，从而减少血栓形成，降低动脉粥样硬化的风险。  

4、调节血脂 

纳豆激酶可以降低总胆固醇、甘油三酯和低密度脂蛋白胆固醇的水平，同时提高高密度脂蛋白胆固醇的水平，改善血脂状况，减少脂质在血管壁的沉积。  

5、抑制血小板聚集 

纳豆激酶能够抑制血小板的聚集，减少血栓形成的风险，从而降低动脉粥样硬化的风险。  

6、抗氧化和抗炎作用

纳豆激酶具有抗氧化和抗炎特性，能够减少氧化应激和炎症反应，保护血管内皮细胞，防止动脉粥样硬化的发生和发展。  

需要注意的是，这些作用具体效果因个体差异因素效果而有所不同。在使用时应在医生的指导下进行。

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